KESEIMBANGAN ASAM BASA DALAM TUBUH

KESEIMBANGAN ASAM BASA DALAM TUBUH

•Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen dalam tubuh

•Kadar normal ion hidrogen (H) arteri adalah: 4x10-8 atau pH = 7,4 (7,35 – 7,45)

•Asidosis = asidemia → kadar pH darah < 7,35 Alkalemia = alkalosis → kadar pH darah >7,45

•Kadar pH darah <6,8 atau >7,8 tidak dapat diatasi oleh tubuh

 Sistem Buffer Tubuh

Sistem Buffer adalah zat yang dapat mencegah perubahan kadar ion hidrogen bebas dlm larutan, bila mendapat tambahan asam/ basa

•Sistem buffer ECF → asam karbonat-bikarbonat (NaHCO3 dan H2CO3)

•Sistem buffer ICF → fosfat monosodium-disodium (Na2HPO4 dan NaH2PO4)

•Sistem buffer ICF eritrosit → oksihemoglobin-hemoglobin (HbO2- dan HHb)

•Sistem buffer ICF dan ECF → protein (Pr- dan HPr)

•Pertahanan pH darah normal tercapai melalui kerja gabungan dari buffer darah, paru dan ginjal

•Persamaan Handerson Hasselbach:

                           20 [HCO3-]

 pH = 6,1 + log ---------------------

                            1PaCO2

 Ket :   [HCO3-] → faktor metabolik, dikendalikan ginjal

PaCO2 → faktor respiratorik, dikendalikan paru

pH 6,1 → efek buffer dari asam karbonat-bikarbonat

•Selama perbandingan [HCO3-] : PaCO2 = 20 : 1 → pH darah selalu = 6,1 + 1,3 = 7,4

 Gangguan Asam Basa darah

•Asidosis metabolik [HCO3-] ↓ dikompensasi dengan PaCO2 ↓

•Alkalosis metabolik [HCO3-] ↑ dikompensasi dengan PaCO2↑

•Asidosis respiratorik PaCO2↑ dikompensasi dengan [HCO3-] ↑

•Alkalosis respiratorik PaCO2↓ dikompensasi dengan [HCO3-] ↓

1 .  Asidosis Metabolik

•Ciri: [HCO3-] ↓ <22mEq/L dan pH <7,35 → kompensasi dengan hiperventilasi PaCO2↓, kompensasi akhir ginjal → ekskresi H+, sebagai NH4+ atau H3PO4

•Penyebab: Penambahan asam terfiksasi: ketoasidosis diabetik, asidosis laktat (henti jantung atau syok), overdosis aspirin Gagal ginjal mengekskresi beban asam Hilangnya HCO3- basa → diare

•Gejala Asidosis Metabolik Tidak jelas dan asimptomatis Kardiovaskuler: disritmia, penurunan kontraksi jantung, vasodilatasi perifer dan serebral Neurologis: letargi, stupor, koma Pernafasan: hiperventilasi (Kussmal) Perubahan fungsi tulang: osteodistrofi ginjal (dewasa) dan retardasi pada anak

•Penatalaksanaan Asidosis Metabolik Tujuan: meningkatkan pH darah hingga ke kadar aman (7,20 hingga 7,25) dan mengobati penyakit dasar NaHCO3 dapat digunakan bila pH <7,2 atau [HCO3-] <15mEq/L

2. Alkalosis Respiratorik

•Risiko NaHCO3 yang berlebihan: penekanan pusat nafas, alkalosis respiratorik, hipoksia jaringan, alkalosis metabolik, hipokalsemia, kejang, tetani Alkalosis Metabolik Ciri: [HCO3-] ↑ >26mEq/L dan pH >;7,45 → kompensasi dengan hipoventilasi PaCO2↑, kompensasi akhir oleh ginjal → ekskresi [HCO3-] yang berlebihan

 Penyebab:

•Hilangnya H+ (muntah, diuretik, perpindahan H+dari ECF ke ICF pada hipokalemia)

•Retensi [HCO3-] (asidosis metabolik pasca hiperkapnia)

 Gejala Alkalosis Metabolik

•Gejala dan tanda tidak spesifik

•Kejang dan kelemahan otot → akibat hipokalemia dan dehidrasi

•Disritmia jantung, kelainan EKG → hipokalemi

•Parestesia, kejang otot → hipokalsemia

 Penatalaksanaan Alkalosis Metabolik

•Tujuan: menghilangkan penyakit dasar

•Pemberian KCl secara IV dalam salin 0,9% → (diberikan jika Cl- urine <10mEq/L) menghilangkan rangsangan aldosteron → ekskresi NaHCO3 Jika Cl- urine >20mEq/L → disebabkan aldosteron yang berlebihan → tidak dapat diobati dengan salin IV, tapi dengan diuretik

 3. Asidosis Respiratorik

•Ciri: PaCO2 ↑ >45mmHg dan pH <7,35 → kompensasi ginjal retensi dan peningkatan [HCO3-]

•Penyebab: hipoventilasi (retensi CO2), inhibisi pusat nafas (overdosis sedatif, henti jantung), penyakit dinding dada dan otot nafas (fraktur costae, miastemia gravis), gangguan pertukaran gas (COPD), obstruksi jalan nafas atas

•Gejala Asidosis Respiratorik Tidak spesifik Hipoksemia (dominan) → asidosis respiratorik akut akibat obstruksi nafas Somnolen progresif, koma → asidosis respiratorik kronis Vasodilatasi serebral → meningkatkan ICV → papiledema dan pusing

•Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik Pemulihan ventilasi yang efektif sesegera mungkin → pemberian O2 dan mengobati penyebab penyakit dasar PaO2 harus ditingkatkan >60mmHg dan pH >7,2

4. Alkalosis Respiratorik

•Ciri: penurunan PaCO2 <35mmHg dan peningkatan pH serum >7,45 → kompensasi ginjal meningkatkan ekskresi HCO3-

•Penyebab: hiperventilasi (tersering psikogenik karena stress dan kecemasan), hipoksemia (pneumonia, gagal jantung kongestif, hipermetabolik (demam), stroke, stadium dini keracunan aspirin, septikemia

 Gejala Alkalosis Respiratorik

•Hiperventilasi (kadar gas, frekuensi nafas)

•Menguap, mendesak, merasa sulit bernafas

•Kecemasan: mulut kering, palpitasi, keletihan, telapak tangan dan kaki dingin dan berkeringat

•Parastesia, otot berkedut, tetani

•Vasokontriksi serebal → hipoksia cerebral → kepala dingin dan sulit konsentrasi

 Penatalaksanaan Alkalosis Respiratorik

•Menghilangkan penyebab dasar

•Kecemasan dapat dihilangkan dengan pernafasan kantong kertas yang dipegang erat disekitar hidung dan mulut dapat memulihkan serangan akut

•Hiperventilasi mekanik → diatasi dengan menurangi ventilasi dalam satu menit, menambah ruang hampa udara atau menghirup 3% CO2 dalam waktu singkat

Referensi :

Batlle DC, Hizon M, Cohen E, et al (1988) The use of urinary anion gap in the diagnosis of

hyperchloremic metabolic acidosis. N Engl J Med 318: 594 – 599

Nicolette JA , Schwartz GJ (2004) Distal renal tubular acidosis. Curr Opin Pediatr 16: 194

– 198